3月9日，太阳成集团tyc122cc梁文星教授团队在国际权威期刊The EMBO Journal 发表了题为Pathogenic fungi neutralize plant-derived ROS via Srpk1 deacetylation 的研究论文，揭示了一种植物病原真菌应对寄主活性氧迸发的新机制。

　　植物在自然界会遇到各种各样病原菌的侵袭，而活性氧迸发（reactive oxygen species，ROS）是植物在侵染早期抵御病菌的最有力武器之一。ROS既能够对病原菌造成直接伤害，又可作为信号分子诱导寄主防卫反应。为了生存，病原菌会分泌活性氧降解酶清除寄主产生的ROS，但是，植物病原菌是如何启动这种响应机制的目前还不清楚。

　　梁文星团队发现尖孢镰刀菌番茄专化型（Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici, Fol）激酶FolSrpk1能够通过与细胞质分子伴侣蛋白FolAha1互作，被锚定在细胞质中，而ROS胁迫会诱导大量的FolSrpk1转移进入细胞核。LC-MS/MS分析发现，FolSrpk1第304位赖氨酸（K304）具有乙酰化修饰，该位点位于FolSrpk1与FolAha1互作的spacer结构域。将K304分别突变成Q（谷氨酰胺）和R（精氨酸）以模拟乙酰化和非乙酰化状态，发现K304R突变能够显著减弱FolSrpk1与FolAha1的互作，导致FolSrpk1大量进核。而在侵染过程中，随着寄主ROS爆发，FolSrpk1的K304乙酰化水平逐渐降低。这表明ROS胁迫下，Fol能够通过K304去乙酰化来促进FolSrpk1进核。

　　通过IP-MS鉴定到FolSrpk1的乙酰基转移酶FolArd1和去乙酰化酶FolSir2，在侵染过程中，FolArd1和FolSir2的mRNA水平分别下降和上升，这与FolSrpk1乙酰化修饰的变化趋势一致。而作为激酶，FolSrpk1大量进核导致FolSr1的磷酸化水平增加，通过转录组发现，多个不同类型的H2O2降解酶受FolSr1磷酸化调控而上调表达，这些H2O2降解酶能够外泌并降低寄主的ROS积累，最终促进了病原菌的侵染。

　　 FolSrpk1去乙酰化激活病原菌清除寄主ROS的模式图

　　进一步研究发现，灰霉菌BcSrpk1去乙酰化也有助于清除寄主H2O2，促进病原菌侵染。由于很多植物病原真菌的Srpk1都具有该乙酰化修饰位点，因此Srpk1去乙酰化修饰激活抗氧化酶表达可能是一种保守的机制。综上所述，该研究揭示了Srpk1去乙酰化调控病原菌应对寄主ROS迸发的新机制，为开发新的广谱性药物控制植物真菌病害发生提供了理论支持以及药物靶标。

　　太阳成集团tyc122cc副教授张宁和硕士研究生吕芳娇为论文共同第一作者，梁文星教授为唯一通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、山东省自然科学基金、山东省外专双百计划及山东省泰山学者等项目的资助。

　　梁文星团队聚焦作物病害绿色防控的重大需求，以番茄枯萎病和灰霉病为研究对象，探索蛋白酰化修饰调控病原菌侵染以及发育的机制，近年的研究成果相继发表在Current Biology、eLife、Molecular & Cellular Proteomics等国际主流期刊。